Odkwaszanie - Profilaktyka PChN
Wnioski wynikające z powyższych obserwacji są oczywiste. Jeżeli u chorego z PChN dojdzie do kwasicy metabolicznej, należy ją leczyć. Co jednak robić z chorymi, u których kwasica nie występuje? Postępowanie nefroprotekcyjne oraz organizacja opieki nad chorymi z PChN są szczegółowo przedstawione w wielu publikacjach oraz podręcznikach [15, 16].
W niniejszym opracowaniu chciałbym się skupić tylko na jednym aspekcie nefroprotekcji - odkwaszaniu. Okazuje się bowiem, że obciążenie protonami jest niebezpieczne dla nerek już w pierwszym stadium PChN. Wtedy to pojedyncze nefrony, starając się zapewnić odpowiednie wydalanie protonów, zwiększają wytwarzanie amoniaku, co skutkuje nieenzymatyczną aktywacją alternatywnej drogi dopełniacza i wzmożoną syntezą mediatorów zapalnych [17]. Może też prowadzić do uszkodzenia nerek w wyniku osadzenia wapnia [18]. Kolejnym czynnikiem uszkadzającym kanaliki nerkowe jest nadmiernie wytwarzana endotelina-1 (ET-1) [19] - peptyd produkowany w komórkach endotelialnych. Jego synteza zwiększa się w przypadku nadciśnienia tętniczego (NT) oraz PChN. ET-1 powoduje skurcz naczyń, zapalenie oraz włóknienie. Działanie to ma ścisły związek z angiotensyną II oraz reakcjami wolnorodnikowymi. Jednym z czynników zwiększających wytwarzanie ET-1 jest retencja kwasów związana ze zmniejszonym przesączaniem kłębkowym. Zjawisku temu towarzyszy także podwyższone stężenie aldosteronu w surowicy krwi [20]. Ze względu na tak znaczną rolę, którą ET-1 odgrywa w pato?zjologii NT i PChN, duże zainteresowanie budzi zastosowanie metod terapeutycznych prowadzących do zmniejszenia jej wytwarzania lub neutralizacji jej oddziaływania na swoiste receptory. Blokery receptora ET-1 są lekami toksycznymi, co ogranicza ich użycie w praktyce klinicznej [19]. Z tego powodu duże zainteresowanie budzą inne metody oraz substancje mogące ograniczać szkodliwy wpływ ET-1 na organizm. Jak już wspomniano wcześniej, protony nawet w ilości, która nie powoduje kwasicy obciążają nerki i prowadzą do ich uszkodzenia. Dlatego oczywista jest konieczność wspomagania organizmu w ich eliminacji.
Substancją stosowaną w tym celu od wielu lat jest wodorowęglan sodu (NaHCO3). Pierwsze doniesienie o skuteczności leczenia kwasicy metabolicznej u chorych z niewydolnością nerek pochodzi z roku 1931 [21]. W badaniu tym stwierdzono, że zmniejszenie obciążenia nerek kwaśnymi substancjami stabilizuje lub poprawia ich czynność. W innej krótkookresowej obserwacji stwierdzono, że doustna suplementacja wodorowęglanu sodu u chorych z łagodnym lub średnio ciężkim uszkodzeniem nerek zmniejsza katabolizm białek, wytwarzanie amoniaku i uszkodzenie cewek nerkowych [22]. Dodatkowo w cytowanej już poprzednio pracy wykazano, że nawet krótkotrwałe podawania NaHCO3 zmniejsza retencję kwasów oraz stężenie ET-1 i aldosteronu w surowicy krwi u chorych w 2. stadium PChN [20]. W związku z tym poniżej przedstawiono streszczenia oraz podsumowania 5 badań klinicznych, które ukazały się w ciągu ostatnich lat, i poruszają problem zastosowania NaHCO3 u chorych z PChN.
